| Мова : |
|
| Енциклопедія співтовариство |Енциклопедія відповіді |Відправити запитання |Словник знань |Завантажити знання |
Радіобіологія |
  |
|
③ випадку аеробних і гіпоксичного зміни радіочутливості клітин ④ порівняти різні методи розділення ефектів радіобіології випромінювання. ⑤ вивчити різні утиліти Сенсибілізатори випромінювання ⑥ променевої терапії порівняно з променевою терапією і комбіновані ефекти лікування⑦ порівнювати біологічні ефекти випромінювання різної LET ⑧ вивчення різних клітинних радіаційного ураження Змоделювали вплив радіації і т.д. Тому що інший метод поділу, тієї ж загальної дози випромінювання можуть давати різні ефекти. У 1971 році Елліс запропонував математичну модель радіаційного та інших ефектів, але клінічна практика підтверджує, що ця математична модель застосовується тільки для шкіри, не застосовуються до всіх організацій, зокрема організаціям Наприкінці відповіді, Темза і Bentze в 1980-х підняли LQ режим поділу платити хороші оцінки різних клінічних ефектів дозу радіації, не тільки для раку, але також і для реакції в ранньому і пізньому організації відповіді. Моделі, що іонізуюче випромінювання діє на клітини-мішені і викликають пошкодження клітин від α і β два імовірності пошкодження композитний склад, при іонізуючої частки через подвійний нитки ДНК перерв, ймовірність появи ушкоджень α клітини-мішені, вона лінійна і дози відносини. До двох іонізованих частинок породжених ДНК ДНК-розривів подвійної нитки, ймовірність його виникнення клітини-мішені є β, який є функцією квадратного і дози відносини. Розширена формула: ліжко = D (1 D / (α / β)). LQ формулою межі: LQ рівняння засноване на часі після опромінення ремонту SLD пройти курс в галузі радіаційної біології схожі книги Ніяких припущень клітини заселення основі, так що ви повинні взяти до уваги неповне фактором ремонт (Hm) та практики фактор (T / Tpot). Велика кількість експериментів на тваринах показують, що 1-10Gy діапазоні доз сегментації, LQ рівняння може краще відображати співвідношення між еквівалентною схемою сегментації в розділених дозах <2GY, за оцінками, біологічні ефекти обумовлені підвищений ризик реальній клінічній нетрадиційні променевої терапії повинні бути обережні. Клінічне значення: Передбачити біологічних ефектів дозу методом фракціонування. Різні дози еквівалентного методу розділення перетворення. Біологічні еквівалентної дози (BED-біологічного Equralent доза) Для того, щоб пухлини центр фізичної дози і дози іншого відмінність точок (тобто, ніякої доза однорідність) і фізичних відмінностей між дозою і біологічний ефект (також відомий біологічні ефекти відмінностей) цього подвійного різниця Кінцевий результат може бути виражене у радіобіологією відмінності в силу цього подвійного одиниці, званої біологічної дози (BED). Лікарі минулого досвіду і клінічні ефекти тільки припустити, він повинен досягати області пухлини радикальної дози, але і від навколишнього нормальної тканини захисту для того, щоб підійти до фактичної пухлини, але також підвищили ймовірність контролю пухлини TCP (пухлина Contral ймовірності) і неконтрольовані ймовірності НПБТ (Non Ймовірність управління пухлина), в TCP / НПБТ кількісно ліжко ймовірності та лікування раку. 4R Глибина дослідження клітинного циклу, проліферативної фази (G1-S-G2-M) і спокою (G0) відносин, пропонований чотирьох R: тобто ремонт (Ремонт), повторне окислення (реоксигенації), перерозподіл (перерозподіл), заселення (Регенерація) в якості керівництва в подоланні радіобіологічний питань, таких як гіпоксія дослідження вказують, щоб перейти до радіобіології цілеспрямований, цільове та ефективне дослідження, щоб іти. Радіаційні ушкодження ремонт Коли клітини не є смертельною дозою радіоактивного опромінення, клітини через свої власні механізми репарації радіаційних пошкоджень ремонт, цього нелетальної радіаційних пошкоджень включають: потенційні смертельні травми випромінювання; сублетального радіаційного ураження. У 1960-х роках PLD Елкінд будуть виявлені пошкодження клітини, якщо ви перебуваєте в інгібування клітинного середу відділ, який допомагає клітинам ремонт. У пробірці тести також підтверджено протягом 2-4 годин після променевої терапії клітини відремонтували більшу частину SLD, однак, різну динаміку не те ж саме ремонту клітин, відновлення тканин кінетики дослідження показали, що SLD час ремонту після опромінення був експонентну залежність, часто тайму відновити 1/2T подання. Доза Спліт і ремонту клітин кінетики відношення не дуже ясно, але є інформація, що розділеної дози, потужності ремонту клітин є слабким. Радіаційна ремонт пошкоджень і апоптозу клітин є протиріччям. Якщо пухлинні клітини мають сильну здатність відновлювати PLD, то втрати апоптозу відповіді. Деякі дослідження показали, пошкодження ДНК в клітинах, деякі гени і онкогенів може вплинути на процес апоптозу, в тому числі цих генів Bcl-1, Bcl-X, p53 і так далі. Пухлинні клітини після променевої терапії реокісленія Після променевої терапії пухлинних клітин гіпоксичні тканини була значно збільшена після 24 годин, клітини гіпоксичного стану в оксигенації розвитку. Гіпоксичних клітин реоксигенації механізму: ① скоротити загальну пухлинних клітинних популяцій, судинні без втрат, відносне збільшення щільності судин. ② чутливих до випромінювання кисню вибірково вбивати клітини, подалі від гіпоксичних клітин кровоносних судин і кровоносні судини, щоб скоротити відстань. ③ загибель клітин загальне споживання кисню. ④ судинного шунта викликає зміни в циркуляції крові. ⑤ пухлини міграції клітин. ( Радіаційна перерозподіл клітин У фракціонованого променевої терапії, є цікаве явище, а саме клітинні популяції буде виробляти спліт-фазової синхронізації, причина може бути радіоактивність G2 / M фазі клітинного циклу. Коли ремонт радіаційних ушкоджень, заблокували синхронізації клітинного циклу в одній дивізії. У цей момент другий дози випромінювання дано терміни виживання клітин групи. Якщо синхронізованих клітин у фазу анти-випромінювання, радіаційний вплив не є сильною, наприклад, в чутливих до випромінювання фазі, отримує більший ефект вбивства. Однак синхронізація явище є тимчасовим, клітинні популяції швидко відношенні властивий перерозподілу. Відділ цикл не те ж саме радіочутливість клітини фаза: в цикл поділу на різних етапах чутливість клітин до радіації, щоб убити не те ж саме було підтверджено порядку радіочутливості M> G2> G1> С. S-фазі клітини були стійкі до радіації, існує більше G1 фазу клітинного, G1 також показали, рано опір. Випромінювання під час проліферації клітин |
| Користувач Огляд |
|
Немає коментарів |
